Автоматия сердца: почему оно бьётся вне тела?

Здравствуйте! Меня зовут Вера Чубейко. Я врач функциональной диагностики с большим стажем практической работы. Сегодня я расскажу вам про интересное природное явление, которое поддерживает жизнь в каждом из нас. Мы ответим на вопрос: почему бьётся сердце и погрузимся в механизм автоматии сердечной мышцы.

Сердце — удивительный орган, который способен работать в автоматическом режиме на протяжении всей жизни человека. Если сердце извлечь из организма и поместить в подходящие условия, то оно сможет биться какое-то время самостоятельно.

Обычно время автономной работы сердца составляет до 4 - 6 часов – именно такой максимальный интервал заложен на транспортировку донорского сердца. Это время отсчитывается с момента отключения от кровотока донора до включения в кровеносную систему реципиента.

В этой статье мы раскроем тайны автоматии сердца, исследуя микроскопическую структуру его проводящей системы. Чтобы лучше объяснить явление сердечного автоматизма, необходимо немного рассказать о строении сердца и погрузиться на клеточный уровень структуры сердечной ткани.

Структура сердца

Сердце человека состоит из четырёх камер, располагается в грудной клетке и отделено от остальных органов околосердечной сумкой – перикардом. Структуру стенки этого органа составляют три слоя:

1. эпикард – внешний слой;
   
2. миокард – промежуточный и самый объёмный слой сердечной стенки;
   
3. эндокард – внутренний слой, выстилающий кардиальные полости.

Миокард в основном состоит из поперечнополосатой сердечной мышечной ткани, которая состоит из отдельных клеток – кардиомиоцитов (от слов кардио – сердце, мио – мышца, цито - клетка). Они отличаются от других типов мышечных клеток своей способностью к автоматическим и ритмичным сокращениям. Это свойство и называют автоматией или автоматизмом сердечной мышцы.

В отличие от обычных скелетно-мышечных клеток кардиомиоциты способны не только к сократимости, но и к электрической возбудимости, а также к проводимости электрического импульса. Эти свойства позволяют сердцу биться самостоятельно и без перерывов, обеспечивают синхронное сокращение разных его камер. Некоторые кардиомиоциты имеют секреторную функцию и выделяют особые вещества, регулирующие сердечную деятельность. Рассмотрим подробнее виды кардиомиоцитов, их строение и функции.

Строение и функции кардиомиоцитов

Миокард представлен сплетёнными между собой мышечными волокнами, которые состоят из отдельных кардиомиоцитов. Они имеют вытянутую форму и могут ветвиться. Между ними располагается множество кровеносных капилляров, поэтому сердечная мышца более рыхлая, чем скелетная. Она не делится соединительнотканными прослойками на пучки, что обеспечивает свободное распространение электрических импульсов по проводящей системе сердца.

Клетки миокарда имеют одно или два ядра. Они снабжены большим количеством митохондрий, снабжающих клетку энергией. В кардиомиоцитах имеется запас питательных веществ в виде гликогена, который позволяет постоянно обеспечивать митохондрии материалом для энергетических процессов. В этих клетках, как и в обычных мышечных, имеются миофиламенты. Эти тонкие волокна состоят из сократительных белков актина и миозина. Изменение их длины приводит к сердечному сокращению. Ещё один важный компонент кардиомиоцита – Т-трубочки. Это мембранные выпячивания, обеспечивающие быстрый обмен кальция и других ионов. Благодаря Т-трубочкам возбуждение быстрее распространяется по мышечным волокнам.
Кардиомиоциты соединяются между собой с помощью вставочных дисков. Эти структуры имеются только в сердечной мышце и придают ей уникальные свойства. Вставочные диски имеют ступенчатую форму: часть их лежит перпендикулярно оси клетки (поперечная), а часть – вдоль неё (латеральная).  Эти образования включают несколько видов межклеточных контактов:

• адгезивный контакт расположен в поперечной части диска, он обеспечивает связывание тонких волокон граничащих кардиомиоцитов;
  
• десмосома также находится в поперечной части, она предотвращает разъединение клеток при сокращении мышечного волокна;
  
• щелевые контакты расположены в латеральной части, они проницаемы для ионов и обеспечивают беспрепятственное прохождение биоэлектрических импульсов.

Мышечные клетки миокарда обеспечивают выполнение всех функций сердца – возбудимости, проводимости, сократимости и автоматизма. Поэтому кардиомиоциты дифференцированы на несколько типов, каждый из которых имеет особенности для выполнения той или иной функции.

Генерация электрических импульсов в сердце

В состоянии покоя в среде, окружающей кардиомиоцит, большинство составляют положительно заряженные ионы натрия, кальция, а также ионы хлора. Внутри клетки в это же время также присутствуют положительно заряженные ионы, прежде всего калия, но их относительный заряд меньше по сравнению с внеклеточным. Таким образом, мембрана кардиомиоцита имеет положительный заряд снаружи и отрицательный внутри, и разность между этими потенциалами составляет 60 – 90 мВ. Эта величина называется трансмембранным потенциалом покоя.

В процессе сокращения большое значение имеют белки, расположенные в окружающей клетку мембране. Они выполняют транспортную функцию, перемещая заряженные частицы по разные стороны клеточной оболочки. Такие образования называются мембранными каналами.

Атипичные кардиомиоциты, образующие водители ритма, способны к спонтанному резкому изменению заряда мембраны, то есть к деполяризации, с появлением трансмембранного потенциала действия. Её результатом становится распространение электрического сигнала к рабочим кардиомиоцитам и их сокращение. В фазу деполяризации происходит активация мембранных каналов, передающих ионы натрия внутрь клетки. Положительно заряженные частицы быстро проникают на внутреннюю поверхность мембраны и меняют её заряд. Теперь внутри клетки катионов больше, чем снаружи – внутри она заряжается положительно, а снаружи – отрицательно. Одновременно происходит постепенное перемещение ионов кальция внутрь клетки, а ионов калия – из неё. Трансмембранный потенциал действия в фазе деполяризации очень быстро возрастает до +30 мВ.

Затем происходит восстановление исходного состояния – фаза реполяризации. Она занимает значительно больше времени. Эта фаза имеет три стадии:

• Начальная быстрая реполяризация характеризуется медленным потоком ионов натрия и кальция в клетку и выходом ионов калия из неё. Величина потенциала действия довольно быстро уменьшается до 0 мВ.
• В стадии плато поток катионов в обе стороны от клеточной мембраны стабилизируется, её заряд не меняется. Это самая длительная стадия возбуждения.
• Конечная быстрая реполяризация начинается с момента закрытия каналов, по которым натрий и кальций поступают в клетку. Одновременно повышается проницаемость для ионов калия, которые активно выходят во внеклеточное пространство. В итоге наружная поверхность мембраны снова приобретает положительный заряд. 

В фазе покоя уровень ионов полностью стабилизируется. В клетках водителя ритма начинается миграция ионов натрия, в результате чего происходит небольшая диастолическая деполяризация. Трансмембранный потенциал покоя снижается, и это создаёт условия для спонтанной деполяризации и повторения всего описанного цикла.

Распространение возбуждения по миокарду

Аналогично течению волны возбуждения по одиночному кардиомиоциту это происходит и в более крупных структурах. Распространение стимулирующего сигнала по сердцу значительно быстрее происходит по волокнам, образованным специальными проводящими клетками, через их щелевые контакты. Они объединены в проводящие пути, которые согласованно доставляют импульсы к разным отделам сердца. Важно отметить, что этот процесс автоматический, то есть он почти не зависит от внешних влияний. 

Главный водитель ритма сердца с нормальным автоматизмом его клеток – синусовый узел. Он расположен в верхней части стенки правого предсердия. Его клетки регулярно и самостоятельно генерируют электрические импульсы с частотой в состоянии покоя 60 – 100 в минуту. Эта частота меняется при разных потребностях организма в кислороде. Например, при нагрузке она автоматически увеличивается, а во время сна – снижается.

От синусового узла отходит несколько пучков, которые пронизывают предсердия и несут к их миокарду возбуждающие сигналы. Эти пути встречаются в атриовентрикулярном узле, лежащем между предсердиями и желудочками. В этом образовании скорость проведения сигнала падает, чтобы предсердия успели сократиться и вытолкнуть кровь в расслабленные желудочки. 

Ещё одна важная функция атриовентрикулярного узла – «фильтрация» сигналов в зависимости от их частоты. Если синусовый узел (или миокард предсердий) генерирует импульсы с высокой частотой, то через атриовентрикулярный узел на желудочки начинает проходить лишь каждый второй из них. Это защищает миокард от перегрузки и нарушений кровообращения.

Наконец, клетки атриовентрикулярного соединения также обладают автоматизмом. Они берут на себя роль источника регулярной автоматической импульсации в случае отсутствия работы синусового узла. Они способны генерировать электрические сигналы с частотой 40 – 60 в минуту. При некоторых заболеваниях автоматизм атриовентрикулярного узла может превышать показатели синусового, и это создаёт условия для развития атриовентрикулярных эктопических тахикардий.

Пройдя в желудочки, биоэлектрический сигнал по проводящим путям распространяется на перегородку между желудочками, затем охватывает весь миокард и проникает до его самых отдалённых отделов на задней поверхности. Вначале он идёт по пучку Гиса, который делится на правую и левую ветви. Они, в свою очередь, распадаются на всё более мелкие разветвления и заканчиваются волокнами Пуркинье, контактирующими с рабочими кардиомиоцитами. 

При передаче возбуждения с волокон Пуркинье на рабочие кардиомиоциты происходит деполяризация их мембран. Ионы натрия поступают в клетку, и под влиянием изменившейся разности потенциалов открываются кальциевые каналы Т-трубочек. По ним ионы кальция попадают внутрь клетки. Повышение концентрации внутриклеточного кальция приводит к активации взаимодействия сократительных белков (актина, миозина). Одновременно активируется образование энергии из АТФ, происходит сокращение мышечного волокна. Этот процесс сильно зависит от количества поступившего кальция – чем оно выше, тем сильнее сокращается миокардиоцит и сердце в целом.

Желудочковые проводящие пути могут становиться водителями ритма третьего порядка и генерировать импульсы с частотой 20 -40 в минуту. В критической ситуации, когда ни синусовый, ни атриовентрикулярный узел не способны обеспечить работу сердца, его сократимость может автоматически поддерживаться за счёт пучка Гиса и его ветвей, хотя и с очень низкой частотой. В условиях патологии они могут вызывать внеочередные сердечные сокращения, в том числе желудочковую тахикардию.

В отличие от скелетной мускулатуры сердце мало зависит от внешних воздействий. Оно, как и другие органы, имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Отростки нервных клеток не образуют синапсов с кардиомиоцитами и не влияют непосредственно на них. Поэтому сигналы нервной системы не могут вызвать сокращение миокарда, но могут повлиять на его силу и частоту.

Зарегистрировать импульсы, которые образуются в водителях ритма разного порядка, а также оценить их прохождение по проводящим путям, можно путём графической регистрации биопотенциалов сердца, то есть с помощью ЭКГ. Метод электрокардиографии даёт возможность определить источник автоматического ритма, его частоту, функции проводимости и возбудимости.

Работа сердца вне тела

Работа сердца мало связана с внешней регуляцией. Ему не нужна управляющая функция мозга, ведь всё необходимое для автоматического биения сердца уже находится в толще его стенок. Так, его синусовый и атриовентрикулярный узлы способны генерировать электрические сигналы, вызывающие сокращение миокарда. Их можно рассматривать как природный кардиостимулятор, обеспечивающий максимальную автономию кровообращения и сохранение жизни организма. 

Синусовый узел работает даже после извлечения сердца из тела или после смерти мозга. Под его влиянием этот орган некоторое время сохраняет жизнеспособность. Сердце будет биться, пока оно обеспечено кислородом и энергией. Его внутренних ресурсов хватит на 3 – 5 минут автономной работы.

В искусственных условиях, при снижении окружающей температуры и помещении в консервирующую среду, срок такой работы сердца достигает 4 часов. Увеличение времени жизнедеятельности связано со снижением энергетических потребностей органа в результате охлаждения до 4 градусов и выраженного замедления (практически остановки) сердцебиения. Донорский орган перевозят в специальном контейнере, перед этим его обрабатывают консервирующими веществами и упаковывают в несколько слоёв стерильного материала.

В современных условиях врачи используют систему мобильных насосов, чтобы дольше сохранить постоянную коронарную перфузию, то есть обеспечить клетки миокарда энергией. При этом срок жизни сердца, извлечённого из тела, увеличивается до 6 часов. Такой метод показывает лучшие результаты по сравнению с фармакохолодовой консервацией, но он более сложен в использовании на практике.

В ходе транспортировки донорское сердце, хотя и в условиях охлаждения, всё же потребляет энергию и нуждается в кислороде. Поэтому оно подвергается ишемии и гипоксии. Наиболее чувствительны к таким влияниям клетки атриовентрикулярного узла, более устойчив миокард желудочков. Клетки предсердий и синусового узла дольше всего сохраняют жизнеспособность и возможность генерации электрических сигналов. После имплантации донорского органа реципиенту его автоматизм восстанавливается, сердцебиение приходит в норму. С течением времени восстанавливается гуморальная и отчасти вегетативная регуляция работы сердца. 

Автор статьи: врач функциональной диагностики 
Чубейко Вера Олеговна